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休克的快速处理

临床技能专辑 离床医学 2023-11-22

休克的快速处理



休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是儿童急诊和重症监护病房常见的危重病症。因发病率和病死率高,尽早识别休克患儿并快速治疗至关重要。现叙述不同类型休克的病理生理学改变及临床特征,以加强对休克的认识,对休克进行快速识别和早期治疗,降低病死率。
集锦:休克
休克定义及分型的再思考
休克复苏:流量指标的龙头效应(刘大为)
重症患者休克的诊断与治疗目标流程
1 休克的分类及病理生理机制
根据休克的病因不同,可分为4类:低血容量性休克(内源性或外源性体液丢失)、心源性休克(如先天性心脏病、心肌病、心肌炎、心律失常等)、梗阻性休克(如肺栓塞、心包压塞、张力性气胸及动脉导管依赖性先天性心脏病)、分布性休克(如脓毒症或由炎性介质释放导致的变应反应或高水平脊髓损伤等)
按病理生理改变分为高排低阻型(低循环阻力、心排出量增加及血流重新分布),常见于感染性休克、神经源性和变应性休克;低排高阻型(低心排出量伴循环阻力增高),常见于低血容量性休克、心源性和梗阻性休克;低排低阻型(低循环阻力,心排出量减少),见于休克终末期及少部分感染性休克。
按机体代偿和对血压影响分为代偿性休克即早期休克(血管收缩压正常,但有组织和器官灌注不良的症状与体征)和失代偿性休克即晚期休克(有休克体征同时存在体循环低血压)2 休克的诊断
2.1 临床症状 
休克患者无特异性临床症状,嗜睡、萎靡、烦躁、哭闹、腹胀、尿量减少及食欲减退等均是伴随休克而来的非特异性症状。2.2 体格检查
2.2.1 循环系统 

心率改变(心动过速或心动过缓)、中央和/或外周脉搏搏动减弱、血压正常或降低。中央型脉搏消失是心跳停止的证据,需行心肺复苏。患儿收缩压小于该年龄组第5百分位或小于该年龄组平均值减2个标准差,为失代偿性休克。即:新生儿<60 mmHg,1~12个月<70 mmHg,1~10岁<70 +[2 ×年龄(岁)]mmHg,≥10岁<90 mmHg。
2.2.2 其他系统 

具有组织低灌注的临床体征,需重点关注机体的3个系统“表现窗”:皮肤[湿冷、血管收缩、发绀、毛细血管再充盈时间(CRT)>2 s],肾脏[尿量减少,尿量<1 mL/(kg·h)],神经系统(意识水平改变,主要包括烦躁、萎靡、意识模糊、昏迷等)
2.2.3 休克识别流程 
见表1


2.2.4 休克的初始评估及休克示意图(成人) 见图1




3.3.3 维持泵功能——血管活性药物的应用 
在最初的液体复苏之后,如果休克持续,则被描述为液体-难治性休克。在这种情况下,建议早期使用儿茶酚胺类药物。

3.3.3.1 多巴胺 
多巴胺是儿茶酚胺类药物之一。近年研究显示小剂量多巴胺尽管可增加胃肠道血流量,但由于肠壁内血液分流及肠道需氧量增加,反而会加重缺氧,同时可提高心律失常发生率及病死率。目前肾上腺素已取代多巴胺成为高外周血管阻力(SVR)、冷休克患儿的首选药物,剂量:5~10 μg/(kg·min)持续静脉泵入,最大不宜超过20 μg/(kg·min)。
3.3.3.2 肾上腺素 
肾上腺素主要表现为增强心肌收缩力,加快心率,增加心肌耗氧量,皮肤、黏膜及内脏小血管收缩,冠状动脉和骨骼肌血管扩张。在儿童中,相对成人肾上腺素更常用。美国心脏病协会/儿科高级生命支持(AHA/PALS)指南建议儿童使用外周静脉或骨髓腔在心肺复苏(CPR)或CPR后休克时使用肾上腺素,并通过皮下或肌内注射方法治疗过敏反应。美国危重医学会(ACCM)建议使用低剂量肾上腺素作为高SVR、冷休克的一线药物,0.05~2.00 μg/(kg·min) 持续静脉泵入。
3.3.3.3 去甲肾上腺素 
去甲肾上腺素通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注,增快心率。去甲肾上腺素对肾脏功能具有保护作用,改善内脏器官灌注,增加心排出量。因此,去甲肾上腺素作为暖休克、低SVR的患儿首选药物,0.05~0.30 μg/(kg·min)持续静脉泵入。
3.3.3.4 血管升压素(AVP) 
当去甲肾上腺素剂量>0.3 μg/(kg·min)或多巴胺剂>10 μg/(kg·min)血压无改善者,可使用AVP提高动脉血压。AVP和三甘氨酰基赖氨酸加压素被证实能增加血管舒张性休克患者的MAP、SVR和尿量,并能提高对儿茶酚胺的反应性。低剂量AVP不应作为常规的辅助治疗,可作为儿茶酚胺抵抗性休克患者纠正低血压的治疗方法。剂量:0.01~0.04 U/min持续静脉泵入。
3.3.3.5 多巴酚丁胺 
多巴酚丁胺能增加心肌收缩力,提高心排出量、SV,作用强度与应用剂量呈正相关,心肌收缩力和心排出量增加的同时使外周阻力有所下降,有利于心肌氧供需平衡和心脏功能恢复。因此,多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性药物。剂量:5~10 μg/(kg·min) 持续静脉泵入,不宜超过20 μg/(kg·min)。
3.3.3.6 磷酸二酯酶抑制剂 
米力农可提高细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平而增加心肌收缩力,兼有冠状动脉及外周血管扩张作用。用于心功能障碍的休克患者,剂量:0.2~0.5 μg/(kg·min)。
3.4 其他治疗
3.4.1 控制感染和清除病灶 
在确认感染性休克后建议1 h内尽快启动静脉抗菌药物治疗。推荐经验性使用一种或几种抗菌药物进行广谱治疗,以期覆盖所有可能的病原体。延迟抗生素治疗,尤其是在诊断脓毒症 3 h 后,与病死率增加和器官功能障碍延长有关。建议在抗生素使用前获得血培养,并早期控制感染灶。静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对治疗感染性休克的儿科患者没有益处。
3.4.2 肾上腺皮质激素 
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、长期使用肾上腺皮质激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。氢化可的松可间断给予或静脉维持,剂量3~5 mg/(kg·d)或甲泼尼龙2~3 mg/(kg·d)。
3.4.3 维持葡萄糖和钙的稳定 
休克时可出现高血糖或低血糖。儿童血糖控制标准:≤180 mg/dL。如果血糖>200 mg/dL时予胰岛素0.05 U/(kg·d);若有低血糖可用葡萄糖0.5~1.0 g/kg。
3.5 巩固治疗 
以临床终点指标为目标进行连续补液及器官功能支持,即CRT<2 s、心率正常,脉搏正常且大动脉和外周血管的脉搏无区别、四肢末端温暖、尿量>1 mL/(kg·h)、意识清楚、CI 3.3~6.0 L/(min·m2)、灌注压维持在同年龄正常范围[MAP-CVP或MAP-腹内压(IAP)]、ScvO2>70%,维持国际标准化比值(INR),阴离子间隙和乳酸在正常范围。在休克复苏后,对于液体负荷超过10%,且仅凭自身排尿或肾外体液丢失仍不能维持液体平衡的患者,可以予利尿、腹膜透析、持续肾脏替代治疗(CRRT)。
3.6 儿科各种休克的管理流程图 见图2。



3.7 儿科感染性休克的处理流程图 见图3



综上,休克具有高发病率、高病死率的特点,及早识别休克患儿并采取积极治疗措施至关重要。只有充分理解休克带来的病理生理改变,才能作出合适的治疗。治疗原则主要包括纠正休克病因,通过液体复苏和血管活性药物维持血流动力学稳定。可通过临床观察及血流动力学参数反复评估休克的疗效,而超声心动图对容量反应性的评估及微循环变化的监测,将是休克疗效评价的新的发展方向。
引用: 黄莉, 陆国平. 休克的快速处理 [J] . 中华实用儿科临床杂志,2018,33 (18): 1370-1375.


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