循环保护性通气策略的提出与内涵（ 隆云， 刘大为）
循环保护性通气策略的提出与内涵
肺保护性通气策略已成为目前治疗严重低氧和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的基本原则，其主要目的是避免压力或容积对肺组织的过度牵拉而造成肺损伤，进而避免远隔器官损害。近年来值得注意的是，越来越多的关于ARDS的研究发现，ARDS患者并非死于严重肺损伤和顽固性低氧血症，而是死于休克和突发心跳骤停。因此，在当前的机械通气策略中仅强调肺保护避免肺损伤可能还远远不足。临床医疗及科研不应仅关注呼吸力学对肺脏的影响，更应关注呼吸运动产生的血流动力学效应。在开放肺、保护肺的同时应避免机械通气对循环的损伤，进而达到改善患者预后的目的。
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一、ARDS时的血流动力学紊乱
血流动力学紊乱是ARDS的重要病理生理特征。虽然导致ARDS病因不同，但其共同基础是肺泡毛细血管膜的急性损伤。多数ARDS患者是由于远隔器官的损伤触发全身性炎症反应综合征，导致肺泡血管通透性急剧升高；ARDS导致的严重缺氧还会导致肺高压及右室后负荷增加，进一步引起右心室扩张，并通过改变收缩末期左右心室的压力梯度，诱发室间隔矛盾运动，对左心功能亦可产生影响。此外，ARDS时大量的液体渗出到组织间隙及肺高压的发生，使得患者往往需要更多的液体输注来补充血管内容量，增加心输出量。而增加的血容量又会通过损伤的肺泡毛细血管膜渗出到肺间质及肺泡内，再度引起动脉氧合的恶化及肺高压，形成恶性循环。多项研究表明，机械通气时持续的液体正平衡严重危及患者生命。
二、不恰当的机械通气对血流动力学的抑制
机械通气对血流动力学有着多方面的作用。机械通气的应用是以改变血液组成成分(氧、二氧化碳等)为初始目的，以改变肺脏通气与弥散功能为主要手段。机械通气对血流动力学的影响可产生复杂的病理生理效应，引起血流动力学不稳定。
1．气道高压导致循环回心血量不足：
正压机械通气相关措施在扩张气道和肺泡的同时，增加胸腔内压，影响静脉回流。静脉回流由驱动压差和静脉回流阻力决定。驱动压差是平均体循环充盈压和右房压之差。呼气末正压(PEEP)同时增加平均体循环充盈压和右房压，因而驱动压差可能不发生改变，但PEEP会同时增加上下腔静脉血管的压力，引起回流阻力升高，导致回心血量减少。
2．正压机械通气抑制右心功能：
正常生理状况下，肺循环是个低阻力高顺应性的系统。右心室壁薄对后负荷的耐受性差，轻度增加的肺血管阻力(PVR)即可导致右心室过度负荷，同时由于右室的高顺应性，过高的右室后负荷可导致右心室急性扩张。ARDS时，由于直接损伤及炎性介质的释放等诸多因素，可导致肺血管内皮细胞损伤、微血管血栓形成及阻塞、缺氧性肺血管收缩及血管重塑等，使得肺血管顺应性下降，PVR升高，进而增加右心后负荷，甚至可以出现急性肺高压和右心功能障碍。机械通气本身的目的是复张塌陷肺泡，增加功能残气量，纠正低氧血症，降低PVR，改善右心后负荷及血流动力学。然而由于ARDS时的肺内病变不均一，使用肺复张及高PEEP在复张塌陷区域肺泡的同时，导致相对正常区域的肺泡过度膨胀，增加右心后负荷、降低心输出量及恶化血流动力学。此时PVR是否降低取决于过度膨胀和复张肺泡数目的平衡。
3．机械通气对左心功能的双相作用及总体抑制效应：
正压通气对左心的影响较为复杂。起初由于增加胸腔内压、减轻左心后负荷有利于心脏射血，并在吸气末由于肺泡扩张产生"肺泡挤血"效应，会导致左心前负荷在吸气相一过性增加。但同时由于右心前负荷下降及右心室功能障碍，经过几个呼吸周期后，左心前负荷最终减少，而致心输出量一般在呼气相减少，在呼吸周期过程中表现为每搏量在吸气相增加而呼气相减少的双相效应。
同时，高PEEP水平及急剧下降的肺顺应性将造成气道平台压显著升高，增加了肺血管阻力，导致急性肺高压，右心搏出量减少，右心淤血，右心室扩张。后者会明显限制左心室扩张，降低左室顺应性，导致左心室舒张功能障碍，左心前负荷不足，左心搏出量减少，体循环低血压。
三、循环保护性通气策略的提出
四、循环保护性通气策略的实施
在机械通气过程中，任何机械通气条件的改变均可能对血流动力学造成影响。为避免通气设置对血流动力学的不利影响，应在进行机械通气及实施各种通气策略前进行血流动力学评估，并以血流动力学治疗为导向调整治疗，以保证充足的氧输送，避免机械通气造成的循环紊乱，加重组织低灌注与器官功能损害。
1．维持恰当的循环容量：
在实施及撤离机械通气前均应进行循环容量的评估，以免通气前容量不足及撤机前容量过负荷造成的血流动力学紊乱。
机械通气时的液体管理具有阶段性。在疾病早期血管通透性升高，血管内容量渗出到组织间隙，可导致容量不足。同时由于正压通气对回心血量的影响，在早期或炎症反应阶段需要充足的补液以保证血管内容量及每搏量，然而过多的补液又会加重肺水肿。在全身炎症反应稳定或逐步控制后，组织间隙的水向血管内移动，此时需要积极主动地进行液体负平衡，以促进肺部炎症渗出吸收，并改善静脉回流及内脏器官的灌注。然而过多的脱水又会导致组织灌注不足，使得病情反复。对上述时间窗或疾病阶段的识别非常重要，我们建议在复苏早期应积极充分液体复苏，保证组织灌注，采用中心静脉压(CVP)越低越好的原则指导液体管理。
进行肺复张操作前应注意维持有效循环容量，避免因回心血量不足导致血流动力学不稳定。有临床研究推荐，肺复张前的循环容量状态应维持在脉压变异率(PPV)<13%或CVP高于10 mmHg，以减少肺复张过程中的血流动力学波动。而对脱机患者，应在脱机前充分评估循环因素(容量状态、血管外肺水、心脏收缩和舒张功能等，床旁超声检查可提供重要信息)，警惕和预防脱机所致的心功能不全的发生。
2．确保充足的心输出量：
机械通气对左右心功能产生不同的病理生理作用，在进行机械通气前后及通气过程中应密切评估心脏功能。在某种程度上机械通气对左心功能是有利的，一定条件的正压通气有利于减少静脉回流，降低心脏前负荷，同时还能降低心脏后负荷，有利于心脏射血，因此左心功能不全患者在撤离呼吸机时，需警惕脱机所致的心功能不全，在脱机前应根据血流动力学状态，给予相应的心功能保护措施：维持较低的前负荷、改善心脏舒张功能(可适当控制心室率)、强心治疗等，有利于减少脱机后所致的急性肺水肿发生，提高脱机的成功率。
对右心而言，一般认为机械通气加重右心功能不全，正压通气容易增加肺循环阻力进而加重右心负荷，甚至引起急性肺心病，因此有学者认为"机械通气是右心的杀手"。在这里我们需要强调不能一概地认为机械通气均会不利于右心功能，ARDS时机械通气开放肺泡、纠正低氧血症，同时也缓解了肺动脉痉挛，可改善右心功能，有利于肺脏自身功能的恢复，同时也有利于右心功能的恢复。机械通气过程中进行右心功能保护已成为目前临床的焦点。我们建议应用重症超声技术早期发现机械通气时的肺高压和右心功能障碍，并强调连续右心功能评估指导ARDS机械通气治疗强度及策略，同时进行右心保护通气策略。而对ARDS已合并急性肺心病患者，则应尽可能避免导致气道平台压升高的通气措施，如肺复张及高频通气，为了维持氧合，我们建议选择俯卧位通气等不增加气道平台压的方式进行右心保护，但如呼吸循环仍难以维持，则应考虑体外膜氧合(ECMO)进行治疗，并可根据肺实变情况，还可同时联合俯卧位通气治疗。
急性呼吸衰竭者往往伴随循环不稳定，在机械通气前气管插管，应避免使用对心脏明显抑制的镇静镇痛药物，并注意使用药物的剂量与方式，特别是对心功能明显低下的患者，药物对心功能的抑制需要重视。此外，对重症哮喘患者进行机械通气后出现血压严重下降、循环崩溃，应避免过高的内源性PEEP对循环的影响，应给予相应的机械通气策略，减少肺动态过度充气，降低胸腔内压，恢复循环。
3．避免血管张力的抑制：
机械通气时的镇静镇痛治疗可导致血管扩张、血管张力下降及相对的容量不足，会导致组织器官灌注不足，此时需要液体复苏或加用血管活性药物以升高血压，保证灌注。我们强调机械通气进行镇静镇痛治疗时，应注重其对血流动力学的影响，避免不恰当的药物治疗导致血流动力学不稳定。
在实施小潮气量通气策略时，需要警惕其可引起严重二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，进而外周血管扩张，血压下降，并可收缩肺动脉及抑制心脏收缩功能引起顽固性低血压。当血pH值低于7.2时应尝试增加呼吸频率及减少呼吸管路死腔等措施，必要时增加潮气量，达到减少二氧化碳潴留改善低pH值诱导的血压下降的目的。研究表明，对重症ARDS患者实施高PEEP、小潮气量通气策略，可导致严重二氧化碳潴留和明显降低pH值，尤其当PEEP超过10 cmH2O时易发生右心扩张及血流动力学的抑制。理想的肺复张应该是开放肺泡后能用相对低的PEEP水平维持肺泡开放，这样才能达到既开放肺泡又不损害心脏做功的目的。
4．改善组织灌注：
一般认为CVP是循环系统中的最低压力点，是器官保护的后向压力目标。高CVP会导致脑、肾、胃肠道等多器官水肿，严重影响器官的灌注压和灌注流量。ARDS时旨在开放肺泡的高PEEP会引起CVP升高，阻止静脉回流。而CVP升高又可导致微循环灌注压力下降，同时严重的组织水肿增加了氧弥散距离，加重组织缺氧。研究发现，CVP>12 mmHg可预测微循环流速指数(MFI)下降。因此，我们建议从组织灌注的角度，避免高PEEP导致高CVP。
综上所述，我们认为循环保护性通气策略不仅仅是肺保护，更重要的是进行循环保护，实施循环保护性通气策略才能改善血流动力学及通气血流比例，提高氧输送，最终达到改善器官灌注和患者预后的目的。
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